體內(nèi)實驗中觀察到的內(nèi)毒素導(dǎo)致的血管對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調(diào)與非敗血癥和內(nèi)毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關(guān)，也與由高循環(huán)濃度的兒茶酚胺誘導(dǎo)的受體下調(diào)及循環(huán)中的擴(kuò)血管代謝...

1990年，Thiemermann和Vane發(fā)現(xiàn)，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內(nèi)毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環(huán)效應(yīng)的最初證據(jù)，結(jié)果如圖15-2所示。該結(jié)果的...

早期的研究通過將15NH3摻入硝酸鹽，測定尿中硝酸鹽及亞硝酸鹽的排泄量來獲得間接證據(jù)。研究確實發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素血癥患者以及給予內(nèi)毒素的動物的尿中硝酸鹽排量增加。為使左旋精氨酸-一氧化氮途徑參與該過程的結(jié)論成立，則須證實以下假設(shè)：①在患者身體中，...

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的許多生物活性是由一氧化氮承擔(dān)的，E-DRF與一氧化氮兩者在溶液中有相似的半衰期，兩者均在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，在氧原子及超氧化離子存在的情況下自動激活；兩者均為親脂性，易于滲透過生物膜；均與血紅蛋...

本章講述的是內(nèi)毒素脂多糖激活各種細(xì)胞中的鹽酸精氨酸途徑導(dǎo)致臨床上中毒性休克患者死亡的證據(jù)。人們早就知道血管內(nèi)皮細(xì)胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質(zhì)。這些物質(zhì)中最重要的為前列腺素，它是花生四烯酸的衍生物，可激活腺苷環(huán)化酶，提高...

雖然內(nèi)毒素血癥時補(bǔ)體被明顯激活可導(dǎo)致致命的結(jié)果，但在內(nèi)毒素休克的病理生理過程中，補(bǔ)體依然發(fā)揮著保護(hù)作用。補(bǔ)體成分C3或C4缺陷的小鼠對內(nèi)毒素的敏感性增高，但清除內(nèi)毒素的能力降低，所以完整的補(bǔ)體系統(tǒng)有助于機(jī)體清除內(nèi)毒素，保護(hù)機(jī)體免于陷入內(nèi)毒素...

凝膠法鱟試劑是一種常用于生化檢測領(lǐng)域的試劑，通過凝固反應(yīng)來確定注射藥物中是否存在內(nèi)毒素。于螃蟹的海洋無脊椎動物，其體內(nèi)具有能夠識別內(nèi)毒素的蛋白質(zhì)——蛋白酶原酶。在鱟血細(xì)胞溶液中加入內(nèi)毒素，則蛋白酶原酶能夠激活，進(jìn)而催化凝血因子的形成而導(dǎo)致血...

關(guān)于敗血癥患者的補(bǔ)體激活與發(fā)生ARDS，MOF的相關(guān)性，研究結(jié)果各異。一些研究者發(fā)現(xiàn)，患者進(jìn)入ICU時的補(bǔ)體蛋白水平與發(fā)生ARDS或死亡的危險性密切相關(guān)，而另一些研究則未發(fā)現(xiàn)有任何相關(guān)。Hach等證明，過敏毒素C3a、C4a的水平升高與敗血...