1、對中性粒細胞的影響

內(nèi)毒素能夠使人體血液中的中性粒細胞增多。動物機體包括人類體內(nèi)注入內(nèi)毒素后，均可出現(xiàn)中性粒細胞增多，這是由于內(nèi)毒素可促使整聯(lián)蛋白表達升高，導致中性粒細胞的黏附性增加，黏附到血管內(nèi)皮和游走到炎癥部位，繼之，內(nèi)毒素誘導的中性粒細胞釋放因子（neutrophil releasing factor）又促使中性粒細胞從骨髓中釋放出來進入血液內(nèi)，并使其細胞表面CD14受體升高。后者為LPS的主要受體，可激活中性粒細胞，導致一系列酶學級聯(lián)反應，合成和分泌大量細胞因子和炎癥介質(zhì)，以及酶物質(zhì)，如人類白細胞彈性蛋白酶（human leukocyte elastase，HLE）。HLE為多型核中性粒細胞（polymorphonuclearneutrophil，PMN）的絲氨酸蛋白酶，對免疫細胞表面上的受體有活性，可促使其降解，如將mCD14裂解成多個片段，淋巴細胞上的CD2，CD4，CD8受體也可被裂解；HLE還可降低PMN上CD16，CD43以及相對分子質(zhì)量為75000的TNF-α受體的膜上表達，可以減弱機體的免疫應答反應；發(fā)揮其解毒效應和對機體的免疫調(diào)節(jié)效應，即發(fā)揮“雙-刃劍"作用，對宿主帶來有利和不利的影響。

內(nèi)毒素刺激中性粒細胞后，可促使其抗微生物肽如防御素等陽離子多肽的表達，使其活性明顯增強，發(fā)揮抗微生物效應。多種因素的共同作用有利于宿主免疫系統(tǒng)識別微生物，進行吞噬和消耗，消除微生物等病原體。

內(nèi)毒素刺激中性粒細胞，可使其出現(xiàn)細胞形態(tài)學的改變，一般認為這是整聯(lián)蛋白參與的結果，即通過整聯(lián)蛋白的作用，使細胞內(nèi)骨架蛋白發(fā)生結合，誘使其發(fā)生形態(tài)改變。伴隨著中性粒細胞功能的變化，如呼吸鏈暴發(fā)增強，可產(chǎn)生大量自由基，對機體產(chǎn)生影響。

2、對血小板的作用

動物注射足量內(nèi)毒素以后，可以發(fā)生血小板減少，但在人體中一般無類似現(xiàn)象。這可能是因為，動物血小板上的受體與人類血小板上的相應受體與內(nèi)毒素的親和力以及受體表達的類型及表達數(shù)目存在著差異，因而出現(xiàn)不同的效應。注射大量內(nèi)毒素后表現(xiàn)出血小板減少癥，可能是由干血小板消耗過多所致。